طور واقعى وارد فاز روزهدارى مىشود كه از ذخاير انرژى خود براى تأمين نيازهاى وابسته به انرژى خود بهره بگيرد . اين شرايط تا زمانى كه بدن از ذخاير كربوهيدراتى و چربى خود براى تأمين انرژى استفاده مىكند و هنوز شروع به بهرهگيرى از ذخاير پروتئينى خود نكرده است ادامه مىيابد ( 7 ، 8 ، 9 ، 46 ) . در حقيقت با شروع استفاده بدن از ذخاير پروتئينى بدن از فاز روزهدارى خارجشده و به فاز گرسنگى وارد شده است كه در اين حالت بافت ساختمانى بدن براى تأمين انرژى مورد استفاده قرار مىگيرد . به هنگام روزهدارى و پس از اتمام ذخاير گليكوژنى كبد و ماهيچهها ، بافت چربى شروع به تجزيه شدن مىكند و اسيدهاى چربى كه به اين ترتيب آزاد مىشوند وارد كبد شده و به اجسام كتونى تبديل مىشوند كه عموما اسيد استواستيك و اسيد بتا هيدروكسى بوتيرات هستند ( 10 ، 12 ، 11 ، 39 ) . لازم به ذكر است كه هرچه دريافت منابع انرژى كمتر باشد به همان ميزان اين آزاد سازى اسيدهاى چرب نيز بيشتر خواهد بود و اجسام كتونى بيشترى متعاقبا توليد خواهند شد كه اين وضعيت بدن را در فاز كتوزيس قرار مىدهد . بهطور كلى مىتوان اينگونه بيان كرد كه در روزهدارى سوء تغذيه ديده نمىشود و ميزان كالرى دريافتى در چنين شرايطى تا حدود بسيار كمى از حد توصيهشده پايينتر است ( 13 ) ، ( 14 ) ، ( 15 ) ، ( 16 ) ، ( 17 ) ، ( 18 ) ، ( 40 ) ، ( 42 ) ، ( 45 ) .
به لحاظ تغييرات هورمونى ، بيشترين تغيير در سطح انسولين خون مشاهده مىشود . با توجه به اينكه سطح اين هورمون با ورود قند به جريان خون افزايش مىيابد ، در حين روزهدارى با توجه به اينكه فاصله دريافت غذا افزايش يافته است ، افزايش سطح انسولين كمتر ديده مىشود . انسولين كه هورمون نگهدارنده چربى
( Fat Sparing )
بهشمار مىرود ، با مهار عملكرد ليپاز حساس به هورمون در سلولهاى چربى و تسهيل ورود گلوكز به آن ، به ميزان قابل توجهى مىتواند ذخيره چربى در سلولهاى چربى بهويژه در ناحيه شكمى را افزايش دهد و چاقى سيبى شكل يا
Android
را ايجاد كند . بنابراين كنترل نوسانات انسولين در خون ، به ميزان قابل توجهى مىتواند ذخيره چربى در بدن را كنترل كند . علاوه بر اين به نظر مىرسد كه كنترل نوسانات انسولين مىتواند منجر به افزايش حساسيت سلولها به