ANDROGEN RECEPTOR MECHANISM
) « 1 » الذي لا يسمح بالتعرف على الهرمون الذكري والتفاعل معه حتى تسير الأعضاء التناسلية إلى شكل الذكورة ، وقد يكون ذلك عائدا لنقص في إنزيم ( ريدوكتاز 5 5
REDUCTASE
) اللازم لتحويل هرمون ( التستسترون
TESTOSTERONE
) إلى مادة ( دي هايدرو تستسترون -
DY - HYDRO - TESTOSTERONE
) ، المادة الأساسية لتحويل الأعضاء التناسلية الخارجية من الأنوثة إلى الذكورة .
ومن تلك الأسباب أيضا نقص هرمون التستسترون لدى الجنين الذكر وراثيا ، وذلك لأن الأعضاء التناسلية للجنين غير قادرة على إنتاج هرمون التستسترون ، لعدم تجاوب الخصية لدى الجنين مع هرمون ( أل أتش
LH
) اللازم لوظيفة الخصية الحيوي لتمكينها من إنتاج هرمون التستسترون الذكري ، فتسير الأعضاء التناسلية في خطها المرسوم عند عدم وجود التستسترون ، ولذا تتجه إلى تكوين أعضاء تناسلية أنثوية خارجية كالمهبل ، رغم وجود الخصية مختبئة في الشفرين أو في ( القناة الأربية
INGUINAL CANAL
) .
وقد ينقص الجنين الذكر وراثيا هرمون « 2 » ( الأم آي أس
MULLERIAN INHIBITING SUBSTANCE : MIS
) الذي يقمع تطور ( الأنابيب التي سينشأ منها الرحم
PARAMESONEPHRIC DUCTS
) مما يؤدي إلى جنين يحمل علامات الذكورة خارجيا بالإضافة إلى رحم وقنوات فالوب .
كما أن هناك احتمالا أن يحصل العكس ، أي أن يكون الجنين أنثى وراثيا ، حاملا صبغيات ( س س
XX
) ، ولكن تتخلق لديه أعضاء ذكرية ، وذلك لأن ( الغدة الكظرية
SUPRARENAL GLAND
) ( فوق الكلية ) تفرز في بعض الحالات هرمون الذكورة ، فتتراكم لديه ، ويتجه خط سير الأعضاء نحو الذكورة ، وينمو البظر نموا كبيرا لدرجة أنه يصبح يشبه القضيب ، ويلتحم الشفران الكبيران مما يجعلهما يشبهان كيس الصفن - أي الكيس الذي يحتوي الخصيتين « 3 » - ، ويحتفظ الجنين مع هذا بالرحم والمبيض . ( انظر الصورة رقم : 115 ) .
هامش
( 1 ) كتاب الإنسان النامي ، د . موروبارسو ، ص 336 .
( 2 ) كتاب علم الأجنة الطبي ، سادلر ، ص 304 .
( 3 ) كتاب خلق الإنسان بين الطب والقرآن ، د . محمد علي البار ، ص 495 ، 497 ، 499 ، بتصرف .