بخش حافظه و خاطرات نمود دارد . بيمارى با از دست رفتن سيناپس نرون‌ها در برخى مناطق مغز ، نكروز شدن سلول‌هاى مغز ( نرونها ) در مناطق مختلف ، ايجاد ساختارهاى پروتئينى كروى شكل به نام پلاك‌هاى پيرى ( SP ) در خارج نرون‌هاى برخى نقاط مغز و ساختارهاى پروتئينى رشته‌اى ( NFT ) در جسم سلولى نرون‌ها مشخص مىشود كه تعادل مقدار يا ساختار بعضى از پروتئين‌هاى مغزى را به هم مىزند و رسوب آن در عروق خونى مغز و پرده‌هاى مغزى مشخصه بيمارى آلزايمر افزايش توليد بتاآميلوئيد است كه سبب تخريب سلول‌هاى مغزى بيماران شده و به دنبال آن بتدريج اختلال حافظه ، تغييرات رفتارى و مجموعه علائم ( نشانگان ) دمانس بروز مىكند . به نظر مىرسد كه بيمارى آلزايمر در اثر تخريب شدن سلولهاى منطقه هيپوكامپ . « 1 » كه معمولا مقدار زيادى استيل كولين توليد مىكنند بوجود مىآيد ، كه به دنبال آسيب نرونها و تجمع پلاكها ، مرگ سلولهاى مغزى را در پى دارد ، از آنجايى كه منطقه آسيب‌ديده مغز و استيل كولين در تشكيل خاطرات جديد وارد عمل مىشوند ، بيماران عدم توانايى در تحكيم يك يادگيرى تازه ( يادآورى آدرس تازه ) و دشوارى جهت‌يابى دارند . علاوه بر تشكيل پلاك‌هاى بتا آميلوئيد در فضاى خارج سلولى مغز مبتلايان به آلزايمر ، پلاك‌هاى آميلوئيدى حاوى آپوليپو پروتئين E ( پروتئين تاو Tau ) در داخل نرون‌هاى مغزى ايجاد مىشود و سبب استحاله نرونى در بيمار مىشود . سبب‌شناسى ( اتولوژى ) تحقيقات اخير محققان دانشگاه كاليفرنياى جنوبى روى 1200 مورد دو قلو اعلام كرد كه 71 % موارد ابتلاء به بيمارى به دلايل ژنتيكى و 21 % به دلايل محيطى است . البته فرضيه

--> ( 1 ) . ژنراسيون هسته بازال مينرت ( منشأ اصلى عصب‌دهى كوليزرژيك كورتكس ) و راه كوليزژيك سپتال هيپوكامپال